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    1. 癌癥病毒的復制過程

      發表時間:2020-03-30 來源: azeup.com
      癌癥病毒的復制過程視頻演示,了解癌癥病毒在體內如何作惡的。

      癌癥病毒復制過程的視頻演示

      HIV以核衣殼形式進入細胞后,多種細胞內事件發生導致前病毒整合到細胞染色體上。在早期步驟中,HIV RNA在與親環素結合的衣殼蛋白之4的幫助下脫離病毒衣殼。親環蛋白A (C這A)是一種肽基脯氨酰異構酶,以結合衣殼蛋白(CA)并有助于HIV復制。

      因其在病毒組裝過程中與G蛋白存在直接相互作用,所以它會存在于七HIV病毒顆粒中。親環素A在病毒增殖中的促進作用依賴于其在靶細胞中是否存在,這一過程對環孢霉素的抑制作用敏感。

      同樣,在與核心蛋白(主要是MA)的相互作用下,病毒RNA利用自身擁有的RNA和DNA依賴的DNA聚合酶和RN苯胺H活性進行逆轉錄,最終形成病毒基因組的雙鏈DNA拷貝(以DNA)。為有效進行逆轉錄,核殼蛋白似乎作為分子伴侶發生作用。它提高了逆轉錄過程中長鏈cDNA轉錄物的比例,并進而在逆轉錄后、病毒出芽前,對基因組RNA的高效包裝中發生作用。p7蛋白包含兩個逆轉錄病毒鋅指結構,對其發揮功能是必需的。

      逆轉錄產生的cDNA是整合前復合物(PIC)的一部分,PIC也包含病毒基質蛋白(MA)、Vpr和整合酶蛋白(IN) 。在PIC中MA可能不是必需的。此外,PTC中的Vpr可能有助于病毒人核,但它也不是必需的。IN蛋白含有一段短的核定位信號序列,對PIC入核必需但并不參與復合物的酶活性。PIC以核孔復合物的形式被轉運進入細胞核,然后在整合酶及宿主細胞因子的參與下,線性病毒DNA整合到細胞染色體。最近的研究表明,內核膜蛋白emerln可能是HIV復制必需的。如果缺乏emerln,病毒cDNA和染色質問的相互作用以及隨后的整合可能都不會發生。

      HIV前病毒的整合主要發生在宿主基因組的轉錄活性區,尤其是被HIV感染所激活的區域。整合過程可能涉及病毒整合酶與人晶狀體上皮來源的生長因子/轉錄輔激活物p75蛋白(LEDGE/p75)形成的特異性核復合物。LEDGE/p7 5是一種染色質結合細胞蛋白,能;は赴糜諮沽τ盞嫉南赴蟯,并且是整合酶主要的染色質拴縛因子。LEDGE/p75介導HIV整合到轉錄位點,尤其是含有較少GC富集區的序列。但是,整合酶通過L曰)GE/p75拴縛到染色質是否能決定整合發生的位點仍有待研究。

      PIC的親核轉運依賴于MA和Vpr與包含親環素的細胞核質蛋白復合物的相互作用。如前所述,在病毒顆粒內與Gag結合的細胞蛋白CypA參與H-IV復制周期的早期過程。然而,由于在包括HIV-2、SIV及HIV-r 0組病毒等其他逆轉錄病毒的復制過程中,Gag蛋白并不與CypA結合,該功能似乎是非必需的。此外,通過利用綠色熒光蛋白標記病毒顆粒的方法,一些研究者發現HIV在進入細胞后與細胞骨架成分相互作用,可能移動到微管網絡,并在衣殼蛋白失去前進行逆轉錄過程。PIC形成后運輸到核膜并進入核孔。總體上,細胞活化通過許可PIC容易進入細胞核的方式增強了HIV感染。

      病毒完成整合后,感染細胞中最早出現的是主要調節基因編碼的雙剪接mRNA轉錄本,特別是Tat、Rev和Nef。尚不清楚最早產生了哪種病毒蛋白質,但Nef的mRNA占大多數(80%)。

      在前病毒不整合到細胞染色體的條件下是否可以產生具有感染性的HIV目前尚不確定。在一些研究中發現,HIV整合對有效產生子代病毒是必需的。在關于SIV int/nef突變體的研究中,盡管存在一些病毒抗原的表達,但是SIV復制卻大大降低。目前,整合過程被認為是產生子代病毒所必需的,但是在未整合情況下,HIV蛋白(如Nef或Gag)的表達仍然可以發生。

      調節性細胞蛋白在靜息細胞(resting cells)感染的開始階段是必需的,因此這些蛋白的早期轉錄很重要,這可以解釋急性感染者中的細胞毒T淋巴細胞主要識別Nef和Tat表位的現象。據推測,病毒蛋白產生的情況能夠決定HIV感染是產毒性的還是潛伏性的。Tat蛋白的高水平表達會激活大量病毒產生。Nef蛋白則具有多種作用,通;嵩鑾坎《靖粗,這取決于感染細胞的種類以及參與的Nef等位基因。

      Rev蛋白在HIV調節蛋白和結構蛋白的表達中起到平衡作用。Rev促進了大量編碼結構基因產物和酶的未剪接mRNA向細胞質轉運,其功能依賴于某些細胞因子。對Mason-Pfizer猴病毒的早期研究中發現了可替代Rev的一個病毒基因,通過與細胞因子相互作用參與mRNA的轉運。在病毒復制周期的晚期階段,Rev可通過下調自身的形成引起子代病毒形成減少甚至發生潛伏感染。在對HIV復制非完全許可的細胞中,調節蛋白相對表達主有一定差別,可導致流產性感染、低劑量持續感染或潛伏感染。

      病毒組裝發生在細胞膜上,病毒RNA被包裹進核衣殼內,然后通過細胞膜出芽獲得病毒膜蛋白。gp120和gp41蛋白結合進入病毒顆粒包膜的過程包括gp41蛋白胞質尾區與Gag (Pr55)蛋白的相互作用。HIV的出芽過程有兩種主要模型。一種是細胞膜上富含鞘脂類和膽固醇的脂質“筏”模型。Gag和Gag/Pol前體定位到筏區域,HIV優先從這些區域出芽。病毒顆粒與筏的接觸需要充足的膽固醇,這對HJV組裝和釋放很重要。Nef可能在增加膽固醇的合成及其結合到病毒顆粒中有作用。

      另一種模型稱為特洛伊外吐小體假說,常見于巨噬細胞,參與多泡體到出芽處HIV的組裝。這些泡體到達細胞表面與細胞膜融合,以外吐小體的形式釋放病毒。

      在病毒出芽中,細胞膜破裂并形成不連續的病毒外膜和細胞膜。病毒招募細胞內蛋白參與這一過程,p6蛋白作為Gag蛋白中的停泊位點驅動HIV-1的組裝。因為Gag蛋白在晚期階段極其重要,所以它被認為是L結構域的一部分(如上內容)。參與破壞細胞膜以利于釋放病毒的一個蛋白是人腫瘤易感基因101的產物(Tsgl01),它與泛素連接酶(E2)有關并結合p6,通過運輸Gag至細胞膜促進HIV出芽并幫助病毒顆粒的成熟和釋放。Tsgl01還可能阻止Gag蛋白的多泛素化和降解。

      出芽時成熟的衣殼類似一個fullerene錐體。在病毒蛋白酶作用下,病毒顆粒蛋白最終在出芽顆粒內成熟。與Vpu一樣,衣殼p2蛋白參與病毒顆粒組裝的最后步驟。如上所述,親環素通過與衣殼蛋白的相互作用在許多HIV-r分離株的病毒組裝過程中也有重要作用。

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